Острый панкреатит и его осложнения шалимов са

Dating > Острый панкреатит и его осложнения шалимов са

Download links: → Острый панкреатит и его осложнения шалимов са → Острый панкреатит и его осложнения шалимов са

Исследовать больного следует в положении лежа с подложенным под спину валиком в положении на правом боку с наклоном туловища кпереди на 45°, стоя с наклоном туловища вперед -- влево. Во время операции необходима тщательная интраоперационная ревизия протоков поджелудочной железы, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. Купировать боли удается двусторонней паранефральной блокадой или медленным введением внутривенно 20 — 30 мл 0,5%-ного раствора новокаина.

Ранние осложнения острого панкреатита: 1. Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов, позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках. Выделяют следующие клинико-анатомические формы хрониче­ского панкреатита: 1 хронический индуративный панкреатит, 2 дсевдотуморозный панкреатит, 3 псевдокистозный панкреатит хронический панкреатит с исходом в кисту , 4 хронический калькулезный панкреатит вирунголитиаз, кальцифицирующий пан­креатит. Различают пять стадий послеоперационного панкреатита: 1 ферментные и гемодинамические нарушения; 2 функциональная НК; 3 ферментативный перитонит; 4 гнойные осложнения; 5 терминальная стадия, характеризующаяся нарастанием интоксикации, выраженными нарушениями микроциркуляции, ацидозом, явлениями полиорганной недостаточности. В железе сок находится в неактивной стадии поэтому сам себя не переваривает , а попадая по Вирсунгову протоку в 12-перстную кишку, изменяет свое состояние на активное, и там уже каждый из его ферментов энзимов расщепляет белки, углеводы, жиры до элементарного уровня, поглощаемого клетками. Приступ острого панкреатита требует неотложной госпитализации и максимально быстрого профессионального вмешательства. Местный гемостаз прошивание язвы вместе с кровоточащими сосудами 3. В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Следует отметить, что у 60 % больных в клинической картине послеоперационного панкреатита преобладают расстройства психики: бред, длительная прострация, делириозное состояние, неадекватность поведения.

Борьба с болью: а новокаиновая блокада. При остром парапсориазе и распространённом процессе назначают небольшие дозы глюкокортикоидов. В общем анализе крови можно в таких случаях наблюдать существенный лейкоцитоз. Кожная форма: множественные язвы кожи и слизистых оболочек, увеличение регионарных лимфатических узлов.

Острый панкреатит и его осложнения - Основная его причина — употребление алкоголя. Расширение диеты в соответствии с состоянием больного.

Эти поражения могут прогрессиро­вать с развитием некроза, самостоятельно разрешаться, рецидивировать в пределах од­ного и того же патологического состояния. Острый панкреатит может быть самостоя­тельным заболеванием, а может быть осложнением других заболеваний и повреждений. Острый панкреатит стоит на третьем месте среди острых хирургических патологий органов брюшной полости - острого аппендицита и острого холецистита. Вопросы диагностики и лечения острого панкреатита являются одной из актуаль­ных проблем хирургии. Это объясняется трудностями диагностики, свое-образным кли­ническим течением, опасностью развития смертельных осложнений, а также разногла­сиями в показаниях и методике оперативного лечения. В последнее время отмечено не­сомненное учащение заболеваемости острым панкреатитом, особенно среди лиц молодого возраста, что связано в первую очередь с приемом алкоголя. Острый панкреатит как самостоятельное заболевание является поли­этиологическим, но монопатогенетическим заболеванием. Любая причина, вызываю­щая гиперсекрецию панкреатического сока и затруднение его оттока развитие гипер­тензии в панкреатических протоках, заброс в протоки цитотоксических и активирую­щих панкреатические ферменты веществ, прямое повреждение секретирующих панкреацитов , может привести к развитию острого панкреатита. Существует несколь­ко теорий возникновения острого панкреатита: теория общего канала, обтурационная, алиментарная, сосудистая, интоксикации, аллергическая и другие. Рассмотрим наиболее значимые этиологические факторы острого панкреатита. Одним из ведущих этиологических факторов остро­го панкреатита, в том числе и деструктивного, признаны заболевания желчных путей рис. Возможность развития некротического панкреатита на почве рефлюкса инфици­рованной желчи в протоки поджелудочной железы при обтурации большого сосочка две­надцатиперстной кишки была доказана еще в 1901 г. Это наблюдение послужило краеугольным камнем для построения теории общего канала, когда совместное впадение общего желчного и панкреатического протоков в ампулу фатерова соска создает условия для затекания желчи в протоки поджелудочной железы и развития острого панкреатита при Рис. Билиарно-панкреатическая система наличии препятствия в зоне большого дуоденального сосочка. В норме давление в протоке поджелудочной железы 1,1-2,45 кПа выше, чем в общем желчном протоке 0,98-1,37 кПа , что предупреждает попадание в него желчи. Исследованиями многих авторов установлено, что анатомические отношения, созда­ющие условия для билиарно-панкреатического рефлюкса, могут быть выявлены у 65-80% больных, однако камни, ущемленные в большом дуоденальном сосочке, выявляются толь­ко у 3-5% больных, оперируемых по поводу острого панкреатита. При этом следует учиты­вать, что помимо стойкой непроходимости БДС, камни желчных путей могут вызывать и преходящую, рецидивирующую блокаду сосочка, приводящую к длительному спазму сфин­ктера Одди и в условиях общего канала к развитию острого панкреатита. К числу факторов, способствующих развитию описанного выше механизма, мо­гут быть отнесены множественные мелкие камни желчного пузыря в сочетании с нали­чием расширенного пузырного протока. В последние годы все большее внимание привлекает развитие микрохоледохолитиаза в патогенезе папиллоспазма, палиллостеноза и вторичного панкреатита. Микро­литы не обнаруживаются при операции ни пальпаторно, ни проведением рентгеноконт­растных исследований, однако их можно обнаружить при анализе кала у лиц, перенес­ших приступ острого панкреатита. Так, Neoptolemos 1989 сформулировал теорию персистирующего холедохолитиаза в развитии панкреатита. Автор выделяет две фазы развития патологического процесса: в первой фазе микролиты постоянно раздражают ампулу фатерового сосочка, что вызывает спазм сфинктера Одди и рефлюкс желчи в протоки поджелудочной железы, а это, в свою очередь, ведет к ее отеку; во второй фазе более крупные камни блокируют отток активизи­рованного панкреатического секрета, что приводит к развитию панкреонекроза. Вторичное поражение поджелу­дочной железы наиболее характерно для заболеваний двенадцатиперстной кишки. Ос­новным механизмом включения железы в патологический процесс является проникно­вение в панкреатические протоки кишечного содержимого, которое активирует протео- и липолитические ферменты поджелудочной железы. Рефлюкс дуоденального содержимого в панкреатические протоки обычно реали­зуется при наличии ряда условий, в частности при повышении давления в просвете двенадцатиперстной кишки и нарушении эвакуации из нее. Однако одного повышения давления в двенадцатиперстной кишке для возникновения рефлюксного панкреатита недостаточно, поскольку имеется ряд механизмов, предохраняющих попадание кишеч­ного содержимого в протоки поджелудочной железы. К их числу относят замыкающую функцию печеночно-поджелудочной ампулы, наличие складки слизистой оболочки в трансмуральном участке главного панкреатического протока, значительный градиент давления между системой панкреатических протоков и двенадцатиперстной кишкой. Панкреатит, связанный с рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки, может возникнуть при наличии недостаточности БДС гипотония сфинктера и дуоде­ностазе хроническая дуоденальная непроходимость, вызванная механическими нару­шениями или функциональными поражениями двенадцатиперстной кишки. К числу механических факторов, приводящих к развитию дуоденостаза, могут быть отнесены кольцевидная поджелудочная железа, стенозирующие опухоли, рубцо­вые изменения и сдавление двенадцатиперстной кишки в зоне двенадцатиперстно-то­щего перехода брыжеечными сосудами артериомезентериальная непроходимость. Органический дуоденостаз может быть проявлением синдрома приводящей петли пос­ле резекций желудка по Бильроту-2. Значение потери функции сфинктерного аппарата большого дуоденального со­сочка в условиях дуоденального стаза наглядно проявляется у больных, у которых в условиях дуоденального стаза производят операцию папиллосфинктеротомии или на­ложения холедоходуоденоанастомоза. Дуоденальное содержимое беспрепятственно проникает в протоковую систему поджелудочной железы, желчные пути и вызывает развитие острого панкреатита, холангита. Среди заболеваний двенадцатиперстной кишки существенная роль в развитии панк­реатита принадлежит околососочковым дивертикулам. При впадении главного панкреати­ческого и желчного протоков в полость дивертикула могут возникать спазм и атония сфин­ктера Одди и нарушение оттока панкреатического секрета на почве дивертикулита. Воспаление поджелудочной железы также может быть связано с осложнениями язвенной болезни желудка и двенадцатиперсной кишки, особенно с возможностью пенетрации язвы задней стенки желудка в поджелудочную железу. Алкоголизм и нарушения питания. Алкоголизм может вызывать развитие как острого, так и хронического панкреатита. Механизм действия алкоголя на поджелудоч­ную железу до конца не выяснен. Принято считать, что он не оказывает прямого цито­токсического влияния на поджелудочную железу, что действует он опосредованно и при этом обладает выраженным стимулирующим фактором гиперсекреции. Для стимуляции секреции не обязателен прием алкоголя через рот, такое же дей­ствие оказывает спирт, введенный внутривенно. Наиболее распространено представле­ние о том, что в патогенезе алкогольного панкреатита имеют значение два фактора: чрез­мерная стимуляция алкоголем внешнесекреторной функции поджелудочной железы и задержка оттока ее секрета с повышением внутрипротокового давления. Первый обусловлен раздражением спиртом слизистой двенадцатиперстной кишки, что приводит к повышенной продукции стимуляторов панкреатической и желудочной сек­реции - секретина, панкреозимина, гистамина и гастрина. В то же время воздействие алко­голя на стенки желудка стимулирует образование соляной кислоты, которая в свою очередь стимулирует выделение секретина. Второй фактор - нарушение эвакуации панкреатического секрета - обусловлен прежде всего рефлекторным спазмом сфинктера Одди в ответ на раздражение слизистой двенадцатипер­стной кишки, следствием чего является повышение интрапанкреатического давления. К факторам, способствующим поражению поджелудочной железы, следует также отнести гиперкалорийное питание, богатое жирами и белками. При систематическом употреблении алкогольных напитков и обильном питании происходит накопление ли­пидов в ацинарных клетках с последующим нарушением структуры этих клеток, их дегенерацией, атрофией и развитием фиброза. Проникающие, закрытые и интраоперационные ранения поджелудочной железы и ее протоков различного калибра часто осложняются развити­ем острого панкреатита. Травма поджелудочной железы относится к числу тяжелых и трудных для диаг­ностики и лечения повреждений, сопровождающихся довольно высокой летальностью и высоким риском развития осложнений не только в раннем, но и в отдаленном после­операционном периоде. Одной из причин этого является за-брюшинное расположение органа и тесный контакт его с анатомически важными образованиями. Травма головки наиболее часто сопровождается сочетанными повреждениями двенадцатиперстной киш­ки, общего желчного протока, БДС. Острые и хронические нарушения кровообраще­ния с расстройствами микроциркуляции на фоне гипертонического криза, артериаль­ной гипертензии, при циркуляторных шоках различного происхождения, атеросклеро­тической окклюзии чревного ствола, тромбозе и эмболии сосудов приводят к развитию ишемического острого панкреатита. Заболевания самой поджелудочной железы. Особое внимание следует обратить на развитие острого панкреатита на фоне развития непроходимости панкреатического прото­ка, вызванного хроническим панкреатитом, а также сдавлением панкреатического протока опухолями. У пациентов со злокачественными опухолями могут также наблюдаться мета­стазы в поджелудочную железу. Посттрансплантационныге и постперфузионныге острыге панкреатитыг. Дан­ный особый вид панкреатита развивается после операций на сердце в условиях искус­ственного кровообращения, а также после трансплантации сердца и различных парен­химатозных органов. Механизм развития подобных осложнений пока плохо изучен. Окклюзионный острый панкреатит развивается после пломбировки протоков поджелудочной железы с лечебной целью, острый панкреатит может также развиться после различных инвазивных методов исследований поджелудочной железы выполне­ние ЭРХПГ. Основной теорией патогенеза острого панкреатита является фермен­тативная. Доказательством этой теории служит экспериментальное получение острого панкреатита введением ферментов поджелудочной железы как в протоки, так и в ткань железы. Возникают изменения, свойственные острому панкреатиту, в виде серозного, а затем геморрагического отека межуточной ткани, некроза паренхимы, жирового некро­за и лейкоцитарной инфильтрации. В зависимости от места введения ферментов внутрь протоков, в ткань железы, в забрюшинную клетчатку или внутрибрюшинно патологические изменения возникают не только в самой железе в виде очаговых или распространенных изменений, но и в брюшине, в забрюшинной клетчатке, печени и других системах и органах. Тяжесть этих изменений находится в прямой зависимости от характера и количества введенного субстрата. Экспериментальные исследования подтверждают реальность ферментативной теории патогенеза острого панкреатита, поскольку отмечается резкое повышение ак­тивности ферментов поджелудочной железы в крови, моче, лимфе грудного лимфати­ческого протока в ранние сроки заболевания. Источником повышения активности панк­реатических ферментов в различных жидкостях организма является сама пораженная поджелудочная железа, а путями распространения активизированных ферментов в кро­вяное русло - лимфатические сосуды, воротная вена и портокавальные анастомозы. Активизация собственных ферментов в поджелудочной железе трипсин, калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза и др. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток освобождается серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин действует на кининоген, создает высокоактивный пептид, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образо­вываться и непосредственно из кининогена. Таким образом, возникает целая группа биоло­гически активных веществ трипсин, калликреин, кинины, гистамин, серотонин и др. При остром панкреатите самыми ранними и типичными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение кровотока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действи­ем вазоактивных веществ. При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемо­сти сосудистой стенки и характера кровотока, особенно капиллярного. По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие слои стенки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов. Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах печень, почки и др. Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свертывающей функции крови служат причиной раннего образования тром­бов прежде всего в мелких венозных сосудах. Гистологические исследования показали, что тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7 дней заболевания. В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого мета­болизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способ­ствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагичес­ких форм панкреатита. По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется все большее количество активных ферментов, которые вызывают еще большее нарушение кровооб­ращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани. Гибнет не только паренхима железистая ткань поджелудочной железы, но и жировая ткань. Воз­никают паренхиматозный и жировой некрозы. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой пери­фокальной лейкоцитарной реакцией. Мертвые ткани паренхимы железы обладают свой­ством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, а также рассасываться и вызывать явления выраженной интоксикации. Жировой некроз вызывается непосредственным действием на жировую ткань железы липолитических ферментов липазы, фосфолипазы и в наибольшей степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере развития панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого коагуляционного. Он вызывает резко вы­раженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объем и плотность железы при распространенных очагах стеатонекроза увеличиваются. Ткани, подвергшиеся жи­ровому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов тканевых и микробных легко секвестрируются. В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в железе более выражен паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе поджелудочной железы - жировой некроз. Помимо вышеперечисленных некрозов, можно выделить некрозы асептические и инфицированные. При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются. Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отека сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, пос­ле чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудоч­ной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Если периоду высокой гиперферментемии соответствуют распространенные сосудистые изменения в поджелудочной железе и других органах и анатомических образованиях сальник, брюши­на, печень, почки, тонкая и толстая кишка и др. Филина, является реактивное воспаление второй период , за которым следует репаратив­ный процесс третий период. Традиционное представление об остром панкреатите как об изолированном пораже­нии поджелудочной железы следует считать глубоко ошибочным. При остром некротичес­ком панкреатите выраженные патологические изменения возникают не только в самой под­желудочной железе собственно панкреатит , но и в забрюшинной клетчатке вокруг желе­зы парапанкреатит , сальниковой сумке оментобурсит , брюшине перитонит , сальнике оментит и в других образованиях брыжейка тонкой кашки, круглая связка печени, пече­ночно-дуоденальная связка и др. Такое распространение патологического процесса в брюш­ной полости и забрюшинном пространстве обусловлено действием ферментов поджелу­дочной железы и других биологически активных веществ. При распространении гнойного парапанкреатита поражается вся левая или правая половина забрюшинного пространства с захватом даже тазовой забрюшинной клетчатки. Наиболее характерной чертой гнойного поражения забрюшинной клетчатки является очень большая частота секвестрации некротических очагов. Под оментобурситом понимают воспаление брюшины, выстилающей стенки саль­никовой сумки. У больных острым панкреатитом могут развиваться три вида перитонита: фер­ментативный, асцит-перитонит, гнойный перитонит. У тучных людей массивные жиро­вые некрозы большого сальника приводят к возникновению инфильтративно-некроти­ческого и гнойно-некротического оментита, а сальниковых отростков и связок - эпиплоита и лигаментита. О распространенном характере поражения в брюшной полости при остром панкреа­тите свидетельствует обнаружение очагов жирового некроза в брыжейках тонкой и толстой кишки, сальнике, забрюшинной клетчатке боковых каналов. При тяжелых формах геморрагического панкреатита в связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло биологически активных веществ очень быстро воз­никают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях - тканевом, орган­ном и системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах легкие, сердце, печень, почки и др. При остром панкреатите значительная экссудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних органах являются причинами выраженных обменных нарушений. При тяжелых формах болезни страдают все виды обмена: водно-электро­литный, углеводный, белковый, жировой. Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжелых форм панкре­атита, выраженность его определяется временем от начала заболевания. При геморра­гическом панкреонекрозе в первые часы заболевания встречаются или гипокалиемия, или гипонатриемия, или гипокальциемия. Нередко возникают сочетанные нарушения. Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита являются потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недоста­точностью жизненно важных органов сердце, легкие, печень, почки , приводят к выра­женным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отечной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе и секвестрации поджелудочной железы. Изменения в углеводном обмене, связанные в основном с поражением поджелу­дочной железы и печени, находят свое выражение в гипо- или гипергликемии. Однако у больных острым панкреатитом чаше отмечается гипергликемия, особенно при деструк­тивных изменениях в поджелудочной железе, а в этой связи и глюкозурия. Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, начинает страдать при тяжелых формах панкреатита уже в ранние сроки, т. Наступает диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия. Белковый обмен нарушается в большей мере в фазе некроза и секвестрации. При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжелые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кета- и кортикостероидов. Это еще в большей мере усугубляет различные обменные нару­шения электролитов, углеводов, белков. Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжелого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматичес­кая ферментативная эндогенная интоксикация, то в последующем тяжелые расстрой­ства функций организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов не­кроза и гнойно-гнилостного воспаления поджелудочной железы и забрюшинной клет­чатки тканевая интоксикация. При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия. Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказыва­ется положительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкре­атические антитела были выявлены при некротическом панкреатите у 70%, а при отеке поджелудочной железы у - 37% больных. В начальном периоде болезни в развитии патологических расстройств, помимо гумо­ральных, имеют значение и нервно-рефлекторные компоненты. Они обусловлены прежде всего непосредственной близостью к поджелудочной железе важных нервных образова­ний, расположенных в забрюшинном пространстве чревное сплетение и др. Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панк­реатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с наличием реактивного плев­рального выпота, базальных ателектазов, легочных инфильтратов, пневмонии, эмпие­мы плевры, отека легких, высокого стояния диафрагмы и ограничения ее подвижности, ретроперитонеального отека, панкреатобронхиального, панкреатоплеврального свищей, тромбоэмболии ветвей легочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерного пере­ливания растворов. Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите мало изучен. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию панкреатичес­ких ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды легких, другие придают большое значение изменениям си­стемного и легочного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому дис­семинированному свертыванию крови, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, быст­рому местному выделению в легкие свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолокапиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерсти­циальную ткань альвеолы и развитием отека, снижением газообмена. Исследования последних лет показывают, что основной причиной развития арте­риальной гипоксемии, по-видимому, является шунтирование крови справа налево в со­судах малого круга кровообращения. Нарушение кислородного баланса играет боль­шую роль и в патогенезе самого заболевания, так как в основе патогенетического меха­низма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзимная токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Разви­тие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы, и способствует переходу отечной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксемией еще в начальных стадиях заболевания. Таким образом, при остром панкреатите вследствие воздействия ферментов под­желудочной железы и других биологически активных веществ кинины, биологические амины и др. Расстройства обмена веществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических яв­лений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфоло­гических изменений в органах и системах. Период циркуляторных расстройств в парен­химатозных органах сердце, печень, почки , чему способствуют артериальная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тяжелых дистрофи­ческих и даже некротических процессов. Все это, а также возникающие осложнения ателектаз легких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокар­да, ферментативный перикардит, жировая дистрофия печени, перитониты, отек и рассе­янные кровоизлияния в головном мозге и др. Клинико-анатомические формы заболевания: - острый панкреатит в фазе отека серозного, серозно-геморрагического - отеч­ный панкреатит; - острый панкреатит в фазе некроза с геморрагическим или жировым компонен­том - некротический панкреатит; - острый панкреатит в фазе воспаления и секвестрации некротических очагов - инфильтративно-некротический в асептических условиях и гнойно-некротический в случае присоединения гнойно-гнилостной инфекции. Кроме того, хирургу необходимо знать классификацию, предложенную панкреатологами из разных стран в Атланте в 1992 г. Атлантическая классификация : 1 отек поджелудочной железы; 2 стерильный панкреонекроз; 3 инфицированный панкреонекроз; 4 абсцесс поджелудочной железы; 5 псевдокиста поджелудочной железы. Обычно выделяют две группы осложнений - местные и общие. К местным относят перитониты ограниченные и распространенные , забрюшинные флегмоны, абсцессы сальниковой сумки, некрозы стенки желудка, попе­речно-ободочной кишки, панкреатические свищи наружные и внутренние, аррозивные кровотечения. Общими являются такие осложнения, как ОППН, сепсис, механическая желтуха, психоз, сахарный диабет. Развитие как местных, так и общих осложнений сопровождается нередко смер­тью больных. Клиника в значительной мере определяется фазой патологического процесса, степенью интоксикации и развитием осложнений, возрастом больного. Соотношение женщин и мужчин примерно 4 : 1, но при деструктивных формах 1 : 1. В возрасте до 40 лет мужчины страдают в два раза чаще. Болевой синдром является, пожалуй, наиболее постоянным спутником различ­ных заболеваний поджелудочной железы, особенно острого панкреатита. Одним из важ­нейших факторов развития болевых кризов является, по-видимому, повышение внутри­протокового давления в поджелудочной железе. Начальные проявления острого панкреатита характеризуются развитием резкой, внезапной, а порой и очень сильной боли в верней половине живота эпигастральная область с иррадиацией в спину опоясывающий характер болей. По интенсивности боли при остром панкреатите сравнивают с болями, возникающими при инфаркте мио­карда, перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Вторым симптомом по частоте и выраженности является рвота, которая может пред­шествовать приступу панкреатической колики или развиваться вслед за ней. Характерной особенностью этой рвоты, отличающей ее от рвоты при кишечной непроходимости, обо­стрении язвенной болезни, является то, что она не приносит облегчения больному, боли могут даже усилиться. Это связано с тем, что при рвоте происходит повышение давления в желчных и панкреатических протоках. Механизм развития рвоты в данный период обьясняют рефлекторными влияниями, которые оказывает воспаленная поджелудочная железа на солнечное сплетение и внутрибрюшные веточки вагуса. Третьей характерной жалобой больных, страдающих острым панкреатитом, яв­ляется вздутие живота, отсутствие стула и затруднение отхождения газов. Наблюдаются данные явления вследствие угнетения кишечной перистальтики из-за раздражения внут­рибрюшных симпатических нервов, а также токсического действия перитонеального экссудата с активированными панкреатическими ферментами, которые выделяются в брюшную полость при деструктивных процессах в железе. При объективном осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, цианоз лица, синюшные или желтушные пятна на коже живота, которые образуются в ре­зультате нарушения микроциркуляции вследствие токсического действия панкреатических ферментов, уклоненных в кровь на стенку капилляров. Появление пятен цианоза Discoloration считается патогномоничным для деструктивного панкреатита: вокруг пуп­ка - симптом Куллена, на боковых участках живота - симптом Грея-Турнера, на передней поверхности живота - симптом Халстеда, на лице - симптом Мондора-Лагерлофа. Можно также обнаружить желтушность кожи и склер, которая возникает в результате сдавливания интрапанкреатической части холедоха при отеке поджелудочной железы. Из общих симптомов следует отметить клинические признаки интоксикации - тахикардию, повышение давления с последующей гипотонией, повышение температу­ры тела, которое наблюдается не всегда. При остром панкреатите нередко отмечается симптом «ножниц», т. Из местных симптомов следует отметить следующие. При осмотре часто имеет место вздутие живота вследствие пареза кишечника, желудка и часто поперечно-обо­дочной кишки симптом Бонде. Живот чаще участвует в акте дыхания. При пальпации могут наблюдаться умеренная болезненность в эпигастральной области как слева пре­имущественно при поражении хвоста , так и в области правого подреберья преимуще­ственно при поражении головки поджелудочной железы , а также ригидность мышц в эпигастрии - симптом Керте. Умеренная болезненность при пальпации зоны располо­жения поджелудочной железы и иррадиация болей в спину объясняются забрюшинным расположением органа. Иногда в отлогих местах брюшной полости можно определить притупление звука, что отмечается при скоплении панкреатического экссудата в брюш­ной полости. Следует помнить о симптоме Мейо-Робсона болезненность в левом кос­то-вертебральном углу , а также о симптоме Воскресенского уменьшение или отсут­ствие пульсации брюшной аорты, которые обусловлены сдавлением ее отечной подже­лудочной железой , а также симптомах Раздольского болезненность при перкуссии в надчревной области над поджелудочной железой , Махова гиперстезия выше пупка и Кача гиперстезия по паравертебральной линии слева на уровне Th VII-IX. При холецистопанкреатитах положительны и симптомы острого холецистита. При аускультации отмечается отсутствие кишечной перистальтики - «молчащий» кишечник. При обследовании больного на догоспитальном этапе врач должен знать, что за­болевают острым панкреатитом преимущественно женщины в возрасте 30-70 лет, а также мужчины, злоупотребляющие алкоголем. Из анамнестических сведений важны указания на заболевания печени или желчных путей, злоупотребление алкоголем, обильный прием острой и жирной пищи накануне. Диагностика базируется на основании вышеперечисленных признаков заболева­ния: субъективных - боль, рвота, объективных - общих и местных. Основные направления лабораторного мониторинга: 1. Определение уровня активных панкреатических ферментов в крови амилаза, липаза, трипсин, общий протеолиз и моче амилаза. Определение выраженности эндогенной интоксикации лейкоцитарный индекс интоксикации, содержание молекул средний массы, метаболические сдвиги КОС, про­явление тромбогеморрагического синдрома. Оценка интенсивности общего воспаления лейкоцитоз, СОЭ, уровень белков острой фазы. Ферменты поджелудочной железы - амилаза, липаза и трипсин - у здоровых людей выделяются в двенадцатиперстную кишку, а в кровь - в ограниченном количестве. При остром панкреатите развивается ферментемия. Выраженность ее обусловлена тремя фак­торами: функциональным состоянием самой железы, затруднением оттока панкреатичес­кого секрета в двенадцатиперстную кишку и нарушением экскреторной функции почек. Повышение амилазы иногда до тысяч единиц считается характерным признаком. Однако нормальные ее показатели не исключают даже панкреонекроза в норме 100-120 ЕД по Смит и Роу. Изменения активности трипсина АТ и его ингибитора ИТ характеризуют тяжесть забо­левания и имеют не только диагностическое, но и прогностическое значение. Определение липа­зы не столь важно для диагностики, ведь в норме ее колебания весьма широки и она вырабатыва­ется также лимфатическими узлами, содержится в лимфе, моче и т. Выявляются значительные гематологические изменения: снижается содержание ге­моглобина и эритроцитов, развиваются лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, увели­чение СОЭ. Анемия объясняется нарушением кроветворения и белкового обмена вслед­ствие интоксикации, повышенной проницаемостью сосудов и выходом эритроцитов из ка­пилляров, их разрушением. Кроме того, и трипсин вызывает гемолиз эритроцитов. При холестазе повышается содержание билирубина. Необходимо определять К+, Na+, Са++, сахар, общий белок и фракции, мочевину, чтобы судить о нарушении функций печени и почек. Свертывающая система изменяется в сторону гиперкоагуляции или ги­покоагуляции при геморрагическом некрозе. Нарушается часовой и суточный диурез, вплоть до анурии. В моче появляются белок, эритроциты, цилиндры, что указывает на развитие почечной недостаточности. При развитии деструктивного процесса уровень амилазы может уменьшаться. Ультразвуковое исследование УЗИ органов панкреатодуоденальной зоны является методом выбора первичной диагности­ки острого панкреатита. Эхографическими критериями острого панкреатита считаются размеры, эхоплотность, форма и эхоструктура поджелудочной железы и окружающих органов; контуры и подвижность органа с помощью передаточных пульсаций аорты ; состояние сальниковой сумки, наличие в ней выпота. У больных отечной формой панкреатита наблюдаются увеличение всех размеров органа, снижение в той или иной степени активности эхосигналов; картина органа обычно выглядит однородной по структуре, передаточная пульсация аорты сохраняется. Типичной эхокартиной для острого деструктивного панкреатита являются значи­тельное увеличение дорсовентральных отделов, неоднородность эхоструктуры органа. Контуры железы при деструктивном процессе размыты, границы с окружающим клетчаточным пространством не определяются. Парапанкреатическая клетчатка представ­ляется практически в виде обширной эхонегативной массы. Дифференцировать ворот­ную, брыжеечную и селезеночную вены сложно рис. Острый панкреатит Рентгенологические методы исследования. С помощью обзорной рентгено­графии органов брюшной полости можно исключить перфорацию полого органа, острую механическую кишечную непроходимость, обнаружить косвенные призна­ки острого панкреатита: изолированное вздутие поперечно-ободочной кишки сим­птом Гобье , увеличение расстояния между большой кривизной желудка и попереч­но-ободочной кишкой, вздутие проксимальных отделов тонкой кишки. При рентге­носкопии отмечаются также ограничение подвижности купола диафрагмы слева, свободная жидкость в левом плевральном синусе и сглаженность контуров мышц спи­ны симптом Тобиа. Фиброгастродуоденоскопия - оправданный дополнительный метод исследования. Она позволяет отдифференцировать острый панкреатит от язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, обнаружить характерные для этой патологии изменения слизистой оболочки желудка в виде отека задней стенки с мелкими кровоизлияниями на ней, выявить дуоденостаз, дуоденит, папиллит. Лапароскопия рекомендуется многими хирургами, особенно в трудных случаях. Эндоскопическое исследование брюшины является весьма информативным методом неотложной диагностики, так как дает достоверные признаки острого панкреатита и позволяет определить тактику лечения. Лапароскопию удобнее выполнять в верхнеле­вой точке Калька. К достоверным признакам относятся бляшки стеотонекроза на висце­ральной и париетальной брюшине, наличие перитонеального выпота, характерный отек «стеклянный» клетчаточных образований, прилежащих к поджелудочной железе, боль­шого и малого сальника, круглой связки печени. Экссудат, взятый во время лапароско­пии, нужно исследовать на уровень диастазы. Компъютерная томография - новый, но менее доступный метод диагностики заболеваний поджелудочной железы. Она обладает высокой информативностью и раз­решающей способностью в определении формы поражения и фазы развития заболева­ния. Компьютерно-томографические признаки острого панкреатита характеризуются нарушением однородности структуры железы, увеличением ее размеров, потерей чет­кости и неровностью контуров. При развитии деструктивного панкреатита можно обна­ружить очаги деструкции органа. Диагностика острого панкреатита более сложна, чем таковая других острых заболеваний органов брюшной полости острый аппендицит, острый холецистит, прободная язва и др. Встречаются диагностические ошибки, особен­но у врачей скорой помощи, реже у врачей стационаров. Причины ошибок: во-первых, в многообразии клинических проявлений, а во-вторых, в недостаточном знании симптомати­ки острого панкреатита. Возникает необходимость дифференциального диагноза. Чаще всего его нужно проводить с острым холециститом. Мы не говорим об остром холецисто-панкреатите, когда имеют место острое воспаление желчного пузыря и панкреатит. При остром холецистите без панкреатита характерно наличие болей в правом под­реберье с характерной иррадиацией в правую лопатку, плечо симптом Элекера , менее интенсивных, чем при панкреатите. Более тяжелое состояние при панкреатите. Положительные характерные симптомы острого холецистита: ограниче­ние в акте дыхания правой половины живота в верхнем этаже, напряжение мышц в подреберье справа, частая пальпация желчного пузыря » 70% , положительные симп­томы Ортнера, Мерфи, Кера, Захарьина, Мюсси-Георгиевского. Не меняется активность ферментов диастазы мочи, амилазы крови. Однако часто наблюдается сочетание заболевания желчных путей и поджелудоч­ной железы, в среднем в 50,4% случаев от 7 до 92%. Поэтому нужно помнить правило: всегда при остром холецистите исследовать диастазу мочи и во время операции на жел­чном пузыре и желчных протоках проводить ревизию поджелудочной железы. Необходим дифференциальный диагноз с прободной язвой и обострением язвенной болезни. Для больных с прободной язвой характерны язвенный анамнез, внезапная «кин­жальная» боль, вынужденное неподвижное положение больного на спине, доскообразное напряжение мышц, исчезновение печеночной тупости. При обзорной рентгеноскопии графии выявляется симптом «серпа»; может быть брадикардия. Труднее проводить диффе­ренциальный диагноз с прикрытой и атипичной клиническими формами прободных язв. Информативны УЗИ и ЭГДС. Много общего между острым панкреатитом и пищевым отравлением, да и ост­рый панкреатит нередко развивается после приема алкоголя, жирной пищи алиментар­ная теория. Однако при отравлении, как правило, превалируют общие симптомы: сла­бость, головная боль, интоксикация. Промывание желудка приносит облегчение. Боли в животе умеренные или незначительные. Помогают в диагностике определение актив­ности ферментов поджелудочной железы, УЗИ. Дифференциальный диагноз с острыгм аппендицитом: при аппендиците поведение больных более спокойное. В начале заболевания отмечаются боли в эпигастрии симптом Кохера , затем они спускаются и локализуются в правой подвздошной области. Здесь же появляются локальное напряжение мышц и болезненность. Температура более высокая, всегда нормальны показатели ферментов. При острой кишечной непроходимости ОКН , как и при остром панкреатите, имеются острое начало, сильные боли, рвота. Но при ОКН с самого начала отмечаются задержка стула и газов, боли не постоянные, а схваткообразные, с урчанием и усилен­ной перистальтикой. Рентгенологически выявляются чаши Клойбера и керкринговы складки. При остром панкреатите боли постоянные, парез кишечника, а рентгенологи­ческое исследование выявляет пневматоз поперечно-ободочной кишки симптом Гобье. Абдоминальная форма инфаркта миокарда может симулировать острый панкре­атит. В то же время последний может сопровождаться болями в области сердца, бледно­стью, тахикардией, низким АД и изменениями на ЭКГ, т. Конечно, при этом возникают трудности в диагностике, часты ди­агностические ошибки, но при инфаркте больные чаще неподвижны, а при остром пан­креатите беспокойны, нет многократной рвоты, пареза кишечника, симптомов раздра­жения брюшины. Только динамическое изучение ЭКГ, активности ферментов и УЗИ помогают распознать эти заболевания. Реже возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с пневмонией, мочекаменной болезнью, новообразованиями, ущемленной диафрагмальной грыжей и тд. При остром панкреатите применяются как консер­вативные, так и оперативные способы лечения. Консервативное лечение острого панкреатита должно быть комплексным и вклю­чать следующие компоненты: Торможение панкреатической секреции: а абсолютный голод в течение 3-7 дней, а иногда и больше; питание - вливанием в вену белковых, солевых и углеводных раство­ров с добавлением витаминов; б отсасывание желудочного и дуоденального содержи­мого тонким зондом, введенным через нос, и промывание желудка холодной щелочной водой; зонд оставляют в желудке для предупреждения попадания желудочного содер­жимого в двенадцатиперстную кишку и исключения стимуляции секреторной функции поджелудочной железы; в гипотермия пузырь со льдом на эпигастральную область; внутрижелудочная или толстокишечная гипотермия. Для более эффективного охлаж­дения поджелудочной железы применяют специальные аппараты для постоянного про­мывания холодной водой 4-7°, 16-18° желудка Виноградов и соавт. Больным с психическими нарушениями рекомендуется вместо ат­ропина вводить скополамин по 1 мл 0,05% под кожу. Борьба с болью: а новокаиновая блокада. Хороший обезболивающий эффект ока­зывает поясничная паранефральная новокаиновая блокада по А. Вишневскому или в любой другой модификации, обеспечивающей подведение теплого 0,25%-ного раство­ра новокаина в забрюшинное пространство. Новокаинизация не только снимает боль, но и оказывает мощное противовоспалительное, антиферментное, антигистаминное действие и повышает функцию надпочечников. Внутривенное вливание раствора ново­каина оказывает и угнетающее влияние на функцию поджелудочной железы, включая сосудистые рецепторы, в значительной степени нейтрализует стимулирующее действие секретина; в применение промедола, анальгина; при отсутствии достаточного обезбо­ливающего эффекта делают подкожные инъекции 2%-ного раствора промедола по 1­2 мл через 3-4 ч в первые сутки или 50%-ного раствора анальгина по 1 мл 3-4 инъек­ции в сутки. Нельзя применять морфин из-за его способности вызывать длительный спазм сфинктера Одди! Одной из самых важных задач являются нейтрализа­ция ферментов и устранение ферментативной токсинемии; хороший эффект оказывают внутривенные вливания ингибиторов. Раньше широко применялись тразилол, цалол, инипрол и отечественный препарат пантрипин. В настоящее время используются контрикал, гордокс, ингитрил. Контрикал - суточная доза от 80000 до 120000 ЕД в физиологическом растворе. Вначале следует ввести одномоментно 10000-20000 ЕД, а затем перейти на медленное капельное вливание контрикала. Гордокс в начале лечения вводится внутривенно медленно, в большой дозе - 500000 ЕД, а затем по 50000 ЕД в час в виде длительной капельной инфузии. В последующие дни после улучшения клинической картины и лабораторных данных постепенно уменьшают суточную дозу до 300000-500000 ЕД. Наибольшим эффектом обладает сандостатин в дозе 100-200 мг внутривенно 3 раза в сутки в сроки до 10 дней. К ингибирующим средствам относится є-аминокапроновая кислота. Она облада­ет выраженным кровоостанавливающим свойством, что хорошо дополняет ее действие при геморрагических панкреатитах и выраженном снижении свертывания крови. Пре­парат вводят внутривенно капельно в 5%-ном растворе по 300-400 мл. Антитрипсиновым действием обладает отечественный синтетический препарат пентоксил. Он угнетает развитие воспалительного отека и предупреждает образование некро­зов, а также повышает иммунологическую реактивность организма. Препарат дается по 0,2 г 3-4 раза в день в течение 10-14 дней и редко вызывает побочные явления. Применяет­ся он и при тяжелых формах острого панкреатита. Сходен по действию с пентоксилом метилурацил, который можно применять внутрь по 0,25-0,5 3 раза в день после еды , вводить внутримышечно по 100-150 мл 0,8%-ного раствора, приготовленного на 0,25%-ном растворе новокаина и внутривенно по 100-200 мл 0,5%-ного раствора капельно 2 раза в сутки. Оба препарата обладают ингибирующим механизмом через свои основные свойства - непосредственно оказы­вать противовоспалительное действие, анаболизирующее и т. Метилурацил угнетает альтерацию и экссудацию, стимулирует процессы пролиферации и повышает антиток­сическую функцию печени. Комплексное применение контрикала и метилурацила по­вышает эффективность лечения острого панкреатита и сокращает показания к хирурги­ческому вмешательству. Своевременно начатое комплексное лечение больных в боль­шинстве случаев предупреждает переход отека в некроз. Антиферментное действие оказывают плазма, альбумин, введенные внутривенно по 200-250 мл. Противопоказанием к применению ингибиторов протеиназ являются тромбозы, эмболии, тромбофлебиты. Необходимо антиферментную терапию проводить под конт­ролем коагулограммы. Объем инфузионной терапии устанавли­вают под контролем определения объема циркулирующей крови ОЦК и ее компонентов, а введение жидкости - под контролем центрального венозного давления ЦВД , диуреза и содержания электролитов: а раствор Рингера-Локка до 2000 мл в сутки; б 5%-ный раствор глюкозы 1500 мл + инсулин из расчета 1 ЕД на 4 г сахара; в 10 мл 10%-ного раствора хлористого кальция на протяжении 5-6 суток болезни; г сухая плазма или 10%-ный альбу­мин 100 мл; д гемодез - 400 мл медленно, капельно, внутривенно. Противошоковая терапия и повышение защитных реакций организма основаны на введении: а реополиглюкина или полиглюкина до 1000 мл внутривенно; б 200-300 мл 10%-ного раствора альбумина; в 125 мл гидрокортизона струйно в вену суточная доза 300-600 мг ; г 2-3 мг норадреналина в сутки; переливании крови, лучше свежей цитратной тяжелым больным желательно наладить прямое переливание крови, 200-500 мл. Антиаллергическая терапия сводится к применению десенсибилизирующих средств, которые обладают и антигистаминным действием: а 2%-ного раствора димед­рола по 1-2 мл 2 раза в сутки внутримышечно; б 2,5%-ного раствора пипольфена по 1- 2 мл внутримышечно; в 25%-ного раствора серно-кислой магнезии по 10 мл 1 раз в сутки; г 10%-ного раствора хлористого кальция 10 мл; д 2%-ного раствора супрастина по 1 мл в мышцу или вену. Противовоспалительная терапия и борьба с хирургической инфекцией. Комплек­сное лечение острого панкреатита является мощным фактором в борьбе с инфекцией. С начала заболевания в течение 3-4 дней необходимо назначение небольших доз анти­биотиков тетрациклинового ряда не более 1000000 ЕД в сутки пенициллина и стрепто­мицина. В случае появления признаков инфекции эти препараты назначаются в боль­ших дозах до 10-15 млн ЕД пенициллина. При выраженной интоксикации хороший эффект дает метод форсированного диуреза: а предварительная водная на­грузка раствором Рингера-Локка от 750 до 1500 мл и 500 мл 3%-ного раствора бикарбо­ната натрия; б введение маннитола из расчета 1,0 на 1 кг массы больного струйно или частыми каплями; если позволяет давление, сочетать с 20 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина; в коррекция электролитного и белкового баланса: 1000 мл 5%-ного раствора глю­козы, 50 мл 10%-ного раствора хлористого натрия; 1-20 мл 10%-ного раствора хлорис­того калия плюс 200 мл 1%-ного раствора хлористого кальция. В Российском научном центре хирургии в Москве разработан способ лечения ос­трого панкреатита с применением гипербарической оксигенации ГБО. После внутри­венного переливания 1,5-2 л растворов, улучшающих реологические свойства крови реополиглюкина, полиглюкина, альбумина, желатиноля , и водно-электролитных ра­створов проводится сеанс ГБО. После сеанса продолжаются инфузионная терапия и медикаментозное лечение. Сеансы ГБО проводятся ежедневно до купирования болево­го синдрома, ликвидации энзимной токсемии, абдоминальных и других осложнений. Число сеансов зависит от тяжести течения заболевания. При легком течении процесса эффект наступает после 4- 5 сеансов, при тяжелом - после 5-8. В случаях шока в пер­вые 2-3 дня проводят по 2 сеанса в день с интервалом 6-8 ч, длительность курса 8­11 сеансов и более. Анализ результатов показал, что применение ГБО в комплексном лечении спо­собствует облегчению течения острого панкреатита, улучшает функции сердечно-сосу­дистой, дыхательной систем, печени, почек и других органов и сокращает сроки лече­ния, способствует нормализации газообмена, ликвидации и профилактике осложнений, снижает послеоперационную летальность. Абсолютных противопоказаний к примене­нию ГБО нет. Проводится симптоматическая кардиальная терапия. Диетотерапия при ост­ром панкреатите разработана Г. Авторы назначали больным белково-углеводную диету. Диетотерапия проводилась в два этапа. В первые дни после голодания назначался щадящий панкреатический стол стол 1-п , который затем заменялся столом 2-п. Стол 1-п содержит 50 г белков, 25 г жиров и 200 г углеводов 1225 кал , стол 2-п - 100 г белков, 50 г жиров и 400 г углеводов 2450 кал. Схема питания: голод 3-4 дня от начала заболевания, при этом разрешается пить боржоми. На 4-7-й день назначается стол 1 -п при легком течении заболевания, на 8-й день - при средней тяжести и тяжелом течении. Стол 2-п назначается на 8-11 -й день при легком и на 11-20-й день - при тяжелом течении заболевания. Опыт большинства хирургов показывает, что интенсивное комплексное консерва­тивное лечение острого панкреатита дает быстрый положительный эффект, задержива­ет развитие болезни, исключает переход отечной формы панкреатита в деструктивную; и только небольшое количество больных нуждается в раннем оперативном лечении. Определение показаний к хирургическому лечению до на­стоящего времени остается сложной и не решенной до конца проблемой. Многие кли­ницисты показаниями к экстренной операции считают: 1 безуспешность консерватив­ной терапии; 2 перитонит; 3 случаи, когда острый панкреатит осложнен холецисти­том, холангитом и гнойным процессом абсцесс, флегмона забрюшинного пространства и др. Различают экстренные операции в день поступления при перитоните и вынуж­денные - при безуспешности консервативного лечения и развитии ранних желтуха, холангит, перитонит и поздних осложнений абсцессы, флегмона забрюшинного про­странства, желудочно-кишечные свищи, аррозивные кровотечения и др. Вид и объем операции при панкреонекрозе решается индивидуально в зависимости от фазы процесса, сроков госпитализации, тяжести энзимной токсемии, причины заболева­ния, клинического течения, возраста, осложнений и сопутствующих заболеваний. Цель операции в острой фазе: 1 удалить токсический экссудат; 2 воздействовать на измененную поджелудочную железу для купирования дест­рукции и улучшения ее микроциркуляции; 3 дренировать сальниковую сумку; 4 обеспечить декомпрессию желчных путей при наличии билиарной гипертен­зии с патологией желчного пузыря. В последнее время стали широко применять лапароскопическую технику для ле­чения панкреонекроза. Лапароскопическое дренирование брюшной полости и сальни­ковой сумки применяется при разлитом ферментативном перитоните рис. Используются также эндоскопическая папиллосфинктеротомия с извлечением ущемленного конкремента, канюляция вирсунгова протока для декомпрессии и введения цитостатиков или панкре­атической рибонуклеазы. Открытые операции чаще выполняют при инфицированном панкреонекрозе, а так­же при его гнойных осложнениях под интубационным наркозом. Обычно применяется вер­хняя срединная лапаротомия. Некоторые авторы предпочитают поперечные разрезы на сере­дине расстояния между мечевидным отростком и пупком. Об остром панкреатите свидетель­ствуют серозный или геморрагический выпот, жировые некрозы, стеатонекрозы - «стеариновые бляшки» на большом сальнике, брюшине, резкий отек или геморрагическое пропитывание кор­ня брыжейки поперечной ободочной кишки, забрюшинного пространства. При ферментативном холецисто-панкреатите экссудат окрашивается в желтый цвет вследствие пропотевания желчи; в нем всегда повышается активность панкреатических Рис. Лапароскопическое дренирование брюшной полости ферментов, поэтому определение высоких цифр диастазы в экссудате делает диагноз ост­рого панкреатита абсолютным. Стеатонекрозы служат «указательным пальцем», направля­ющим руку хирурга к поджелудочной железе. Доступ к железе осуществляется через желу­дочно-ободочную связку или через малый сальник рис. Следует обязательно осмот­реть поджелудочную железу, черный цвет ее подтверждает диагноз панкреонекроза. Оперативное вмешательство должно быть минимальным по объему и малотравматичным. Если обнаруживается отек поджелудочной железы или стерильный панкреонекроз, выполняется блокада железы: под железу вводят 100-150 мл смеси растворов ново­каина, метилурацила и ингибитора, подводят дренажи в сальниковую сумку рис. При гипертензии в желчных протоках с патологией желчного пузыря выполняют холе­цистэктомию с наружным дренированием протоков, а если нет патологии желчного пу­зыря, то холецистостомию. Брюшная полость зашивается до дренажей. При деструктивном панкреатите выполняется рассечение капсулы поджелудочной железы. Капсула рассекается вдоль железы в шахматном порядке, за исключением головки, где расположена богатая сеть сосудов рис. Эта декапсуляция уменьшает сдавление сосудов поджелудочной железы, а следовательно, прогрессирование панкреонекроза. Доступы к поджелудочной железе Рис. Блокада поджелудочной железы Рис. Рассечение капсулы поджелудочной железы А. Михальянц 1954 предложил оментопанкреатопексию: большая порция сальника че­рез желудочно-ободочную связку подводится ко всей поверхности поджелудочной железы и фиксируется отдельными швами к верхнему и нижнему краям железы рис. Саль­ник прирастает к железе, улучшает ее кровоснабжение и регенерацию. В сальниковую сум­ку помещается микроирригатор для введения растворов антибиотиков. При инфицированном панкреонекрозе, гнойном расплавлении железы удаляют гнойно-некротические массы некрэктомия, секвестрэктомия , сальниковую сумку дре­нируют дренажами различной конструкции с обеспечением постоянной аспирации со­держимого. Козловым разработана еще одна операция при панкреонекрозах для предупреждения развития флегмон забрюшинного пространства - абдоминизация железы: рассекается брюшинный листок по верхнему и нижнему краю железы, она тупым путем выделяется из забрюшинной клетчатки. За железу помещает­ся порция сальника рис. В клинике хирургических болезней СибГМУ под руководством Б. Мерзликин разработал оригинальный метод лечения панкреонекроза - криоде­струкцию рис. Криодеструкция очагов некроза проводится при температуре -196°С с экспозицией в 1-2 минуты из 5-6 точек запатентованным криодеструктором. Такая операция уменьшает выработку ферментов поджелудочной железой и их активность нормализация наступает уже в первые сутки. Очаги некрозов не отторгаются и не ин­фицируются, а замещаются рубцовой тканью. Летальность снизилась с 40-50 до 9%, т. Абдоминизация поджелудочной железы Рис. Криодеструкция при панкреонекрозе В клинике применяется и сочетание криодеструкции с абдоминизацией или оментопанкреатопексией. Нередко края желудочно-ободочной связки подшиваются к брюшине передней брюшной стенки оментобурсостома. Швы на рану накладываются до дренажей. При гнойном перитоните используется лапаростомия. В послеоперационном периоде при­меняются программированные санации оментобурсостомы либо брюшной полости при лапаростомии. При этом проводятся повторные некр-, секвестрэктомии, санации саль­никовой сумки, забрюшинной клетчатки и брюшной полости. При распространении гнойного процесса на забрюшинную клетчатку широко вскрывают ее поясничными доступами, дренируют и проводят орошение антисептическими растворами в после­операционном периоде. В нашей клинике разработаны дренажи Н. Казанцева пучок из нескольких дрена­жей в виде «короны» , М. Марьиной - для постоянного орошения сальниковой сумки с активной аспирацией рис. Дренирование можно осуществлять через срединный дос­туп, но отток будет недостаточным. Можно дренировать через левое подреберье, выполняя контрапертуру. Но лучшим считается дренирование через люмботомию, т. Разрез делается длиной 6-8 см. Дренирование сальниковой сумки по М. Марьинои Резекции поджелудочной железы при панкреонекрозах выполняются редко из-за высокой летальности после этих операций. После операции больным должна проводиться интенсивная терапия, т. В основе ее лежат принципы интенсивной кон­сервативной терапии острого панкреатита, о чем мы уже говорили. Детоксикация осуществляется чаще методом гемодилюции с форсированием ди­уреза. Целесообразен внутриаортальный путь введения лекарственных препаратов по Сельдингеру. Используются также лимфосорбция, гемосорбция, энтеросорбция. При панкреатитах всегда имеют место ОПН, ОППН, поэтому необходимы борьба с ними и парезом кишечника, а также профилактика послеоперационной пневмонии, тромбоге­моррагических и гнойных осложнений. Результаты консервативного и оперативного лечения острого панкреатита сегод­ня можно оценить как неудовлетворительные. По данным литературы, общая леталь­ность при остром панкреатите составляет от 4 до 15%, а при деструктивных формах панкреатита, независимо от метода лечения, - от 50 до 85%. Важно уметь своевременно распознать это заболевание и выбрать адекватный метод лечения, а еще более актуальна профилактика острого панкреатита. В первую очередь - это борьба с алкоголизмом, чрезмерным употреблением жирной и высококалорийной пищи. Учитывая, что примерно у 80% больных имеет место желчно-каменная болезнь, своевре­менное оперативное лечение по поводу последней будет способствовать снижению часто­ты острого панкреатита.